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Abbott würdigt besondere Verdienste und Engagement

Abbott würdigt besondere Verdienste und Engagement

Wir unterstützen medizinische Forschung und vorbildliche Ideen mit verschiedenen Auszeichnungen. So fördern wir Wissenschaft und Kreativität.


Preise für innovative Forschung

Als Gesundheitsunternehmen betrachtet Abbott innovative Forschung als wichtigen Faktor für den notwendigen Fortschritt in der Gesundheitsversorgung. Daher investiert Abbott nicht nur in eigene F&E-Projekte, sondern unterstützt und zeichnet Pioniere in der klinischen Forschung aus.

Jan Brod-Preis

2012 erhielt Frau Dr. Katja Hüper den Jan Brod-Preis

Bereits seit 1994 stiftet Abbott den Jan Brod-Preis. Die Aus­zeich­nung würdigt heraus­ra­gende, in einer wis­sen­schaft­li­chen Zeit­schrift ver­öf­fent­lichte Unter­su­chungen auf dem Gebiet der Kreis­lauf- und Nie­ren­er­kran­kungen und wird jähr­lich durch die Gesell­schaft der Freunde der Medi­zi­ni­schen Hoch­schule Han­nover e.V. ver­liehen.

In diesem Jahr erhielt Dr. Katja Hüper den Preis für ihre Forschungsarbeit über die funktionelle Magnetresonanztomographie (MRT) der Niere. Die Forscherin von der Medizinischen Hochschule (MH) Hannover konnte nachweisen, dass das schonende MRT das Potential hat, bisherige invasive Verfahren in der Diagnostik und der Therapieüberwachung bei Nierenerkrankungen und bei transplantierten Nieren abzulösen.

Martin-Gülzow-Preis

Abbott stiftet den mit 5.000 Euro dotierten Martin-Gülzow-Preis, mit dem grundlegende oder richtungsweisende Forschungsarbeiten im Bereich der klinischen Gastroenterologie gewürdigt werden. Die Auszeichnung wird seit 1980 in zweijährigem Turnus von der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) verliehen. Martin Gülzow war ein deutscher Internist und Endokrinologe, der sich im Rahmen seiner Forschungstätigkeit vor allem mit der Bauchspeicheldrüse beschäftigte.

Der Preisträger 2012 ist Dr. med. Christian Lange vom Uniklinikum Frankfurt am Main. Seine wegweisende Forschungsarbeit mit dem Titel „Vitamin D deficiency and a CYP27B1 promotor polymorphism are associated with chronic hepatitis C and poor response to interferon-alfa based therapy" überzeugte die Jury.

 

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